Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Реферативна база даних (4) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Ховака В$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 7 Представлено документи з 1 до 7 |
|||
| 1. | 
Гуріна Н. М. Стан обміну сечової кислоти та зміни рівня NAD+ у тканинах щурів за умов інсулінорезистентного синдрому, індукованого фруктозою [Електронний ресурс] / Н. М. Гуріна, А. А. Шупрович, О. В. Корпачева-Зінич, В. В. Ховака, Ю. Т. Пентек, М. М. Гузик, К. О. Дякун, Т. М. Кучмеровська // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 11-17. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_18_2_4 Зазначено, що гіперурикемія як прояв порушення пуринового обміну у разі інсулінорезистентного синдрому (ІРС) останнім часом вважається одночасно маркером ІРС і патогенетичним чинником, що призводить до розвитку дисфункцій ендотелію, порушення функції панкреатичних бета-клітин, нирок тощо. Сечова кислота (СК) – кінцевий продукт окиснення пуринових сполук за участі ферменту ксантиноксидази. Оскільки акцептором електронів (кофактором) ксантиноксидази є окиснений нікотинамідаденіндинуклеотид (NAD+), можна припустити, що за умов нестачі цього похідного пуринів відбуватиметься передача електронів на кисень з утворенням вільних радикалів – чинників оксидативного стресу. За цього можна очікувати зниження рівня NO, розблокування ксантиноксидази та компенсаторного зростання продукції СК, що виконує роль вловлювача вільних радикалів. Метою роботи було вивчення взаємозв’язків між розвитком гіперурикемії та вмістом NAD+ у різних тканинах щурів за умов експериментального ІРС, індукованого фруктозною дієтою. Виявлено, що у щурів після 8-ми тижнів вживання 10 % розчину фруктози як питної води розвиток інсулінорезистентності та гіперурикемії супроводжується зниженням рівня NAD+, яке є найвиразнішим у тканині печінки у порівнянні з нирками, серцем і мозком. Зниження рівня NAD+ у печінці, як і підвищення концентрації СК в сироватці крові та зниження активності Na+,K+-ATPази в синаптосомах мозку, виразніще у самців, тоді як самиці виявилися стійкішими до цих змін. Таким чином, підтверджено взаємозв’язок між зниженням вмісту NAD+ в тканинах і розвитком гіперурикемії у щурів з експериментальним ІРС.Отмечено, что гиперурикемия как проявление нарушения пуринового обмена при инсулинорезистентном синдроме (ИРС) в последнее время считается одновременно маркером ИРС и патогенетическим фактором, ведущим к развитию дисфункции эндотелия, нарушению функции панкреатических бета-клеток, почек и др. Мочевая кислота (МК) является конечным продуктом окисления пуриновых соединений при участии фермента ксантиноксидазы. Поскольку акцептором электронов (кофактором оксидазы) является окисленный никотинамидаденин¬динуклеотид (NAD+), можно предположить, что при недостатке этого пуринового производного будет происходить передача электронов на кислород с образованием свободных радикалов – факторов оксидативного стресса. При этом можно ожидать компенсаторного увеличения продукции МК, являющейся ловушкой свободных радикалов в сыворотке крови. Целью работы было изучение взаимосвязей между нарушением обмена МК и содержанием NAD+ в разных тканях крыс в условиях экспериментального ИРС, индуцированного фруктозной диетой. Выявлено, что укрыс после 8-ми недель потребления 10 % раствора фруктозы в качестве питьевой воды развитие инсулинорезистентности и гиперурикемии сопровождалось снижением уровня NAD+, которое особенно выражено в ткани печени по сравнению с почками, сердцем и мозгом. Снижение уровня NAD+ в печени, как и повышение концентрации МК в сыворотке крови, а также снижение активности Na+,K+-ATPase в синаптосомах мозга более выражено у самцов, в то время как самки оказались более стойкими к этим изменениям. Таким образом, на модели ИРС у крыс подтверждена взаимосвязь между снижением содержания NAD+ в тканях и развитием гиперурикемии в условиях экспериментального ИРС.Hyperuricemia, as a manifestation of a disorder of purine metabolism in insulin-resistance syndrome (IRS), is considered both a marker of IRS and a pathogenetic factor that promotes development of endothelial dysfunctions, a disturbances of pancreaticbeta cells, kidney etc. functions. Uric acid (UA) is the end product of purine compounds oxidation by xantine oxidase. Since the acceptor of electrons (cofactor of xantine oxidase) is NAD+, it can be assumed that deficiency in this purine derivate will lead to a transfer of electrons to oxygen with formation of free radicals – the factors of oxidative stress. The purpose of the work was to study the interactions between UA dysmetabolism and NAD+ content (as energy substrate and coenzyme of xantinoxidase) in various tissues of rats with experimental IRS induced by fructose diet. It is shown that in rats, after 8 weeks of 10 % fructose solution using drinking water, development of insulin resistance and hyperuricemia was accompanied by a decrease in NAD+ level, being especially expressed in the liver compared to kidneys, heart and brain. Moreover, a decline in NAD+ in the liver and an increased UA serum concentration, as well as a reduction in Na+, K+-ATPase activity in brain synaptosomes, were more expressed in males, while females were more resistant to changes in energy processes and to an increased uricemia in experimental IRS. | ||
| 2. |
Бальон Я. Г. Ін’єкційна форма інгібітора функції надниркових залоз о,п’-ДДД (хлодитану) [Електронний ресурс] / Я. Г. Бальон, О. С. Коляса, О. В. Сімуров, В. В. Ховака // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 271-272. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2014_19_4_4 | ||
| 3. |
Бальон Я. Г. Дослідження токсичності інгібітора функції надниркових залоз – розчину для ін’єкцій о,п΄-ДДД (хлодитану) [Електронний ресурс] / Я. Г. Бальон, О. С. Коляса, В. В. Ховака, О. В. Сімуров, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 272. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2014_19_4_5 | ||
| 4. |
Ховака В. В. Негативні психосоматичні прояви у хворих на ЦД 2 з ожирінням [Електронний ресурс] / В. В. Ховака, Л. В. Корпачева-Зінич // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 359. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2014_19_4_153 | ||
| 5. |
Зінич О. В. Психобіотики як перспективні засоби для лікування психосоматичних ускладнень при укровому діабеті [Електронний ресурс] / О. В. Зінич, В. В. Корпачев, В. В. Ховака // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 2. - С. 152-159. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2021_26_2_8 | ||
| 6. |
Зінич Л. В. Дистрес при цукровому діабеті [Електронний ресурс] / Л. В. Зінич, В. В. Корпачев, В. В. Ховака // Ендокринологія. - 2022. - Т. 27, № 2. - С. 124-132. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2022_27_2_6 | ||
| 7. | 
Сімуров О. В. Дослідження хронічної токсичності парентеральної форми інгібітора функції надниркових залоз о,п΄-ДДД (хлодитану) [Електронний ресурс] / О. В. Сімуров, Я. Г. Бальон, Л. І. Полякова, В. В. Ховака, Н. В. Сімурова, В. І. Кравченко // Фармацевтичний часопис. - 2023. - № 1. - С. 43-49. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Phch_2023_1_8 | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |